Псориаз начальная стадия

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Стадии псориаза

  1. 1.    О чём говорят цифры?
  2. 2.1.           Начальная стадия
  3. 2.2.           Прогрессирующая стадия
  4. 2.3.           Стационарная стадия
  5. 2.4.           Регрессирующая стадия
  6. Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Псориаз, болезнь, которая возникая, приводит её обладателя в шок, ведь ещё с давних времён его считали проказой. Сразу он практически незаметен, проявляется в виде красных бляшек с шелушащимся налётом, но с развитием болезни постепенно образовавшиеся пятна сливаются в одно большое, а затем появляются новые поражения, на других участках кожи, уродуя тело человека и порой доводя до безумия. Псориаз, как и другие заболевания имеет свои стадии и чем раньше приняты меры борьбы с недугом, тем больше возможности уберечь тело от тотального повреждения.

1.    О чём говорят цифры?

Среди всех кожных заболеваний, псориаз занимает практически четверть из них. Согласно статистике порядка 3% людей со всего земного шара поражены этой патологией, чаще страдают жители северных стран, а также с умеренным климатическим поясом, а вот тропическое население, наоборот, подвержено патологии значительно меньше. Однозначно сказать в каком возрасте возникает псориаз нельзя, он может развиться в любом периоде жизни. Согласно мониторингу установленных диагнозов, болезнь чаще поражает молодых, в среднем в возрасте от 16 до 20 лет, — это время, когда происходят значительные гормональные изменения способные повлиять на сбои в организме. Второй всплеск заболевания наблюдается у людей зрелого возраста от 40 до 60 лет.

загрузка...

Американские учёные выявили, что порядка 65% больных имеют лёгкую форму заболевания, при которой поражение кожи составляет не более трёх процентов и соответственно не слишком влияет на качество жизни больного. У 25% пациентов эта цифра составляет порядка десяти процентов и лишь у 8% людей изменения на теле превышают десятую часть и могут доходить до тотального. Ещё один установленный факт, говорит о том, что больше половины пациентов имеют проблемы с углеводным обменом.

2.    Стадии псориаза

Патология имеет хроническую форму и при влиянии определённых факторов наступают обострения. Полное излечение болезни, к сожалению, наблюдается крайне редко, но достичь ремиссии (скрытой стадии), которая не приносит дискомфорта пациенту вполне возможно.

2.1.           Начальная стадия

На этом этапе, заболевание только начинает себя проявлять, на коже образовываются высыпания, размером обычно не больше булавочной головки, которые с прогрессированием увеличиваются. Чаще первые папулы появляются на сгибах рук и ног, а также на месте ранее образованных рубцов. Характерно для первых появившихся бляшек на указанных местах длительное отсутствие прогресса в сторону их увеличения, такие папулы называют сторожевыми, располагаются они параллельно. Папулы имеют розовый оттенок, через несколько дней после их появления, они покрываются серо-былым шелушащимися налётом, это действие свидетельствует о начале отмирания эпителия и покрытии новым. Когда кожа не поражена, этот процесс занимает порядка трёх недель, но у людей с псориазом он длится не более 5-6 дней, за счёт чего эпителий не успевает обновляться и проявляется в виде чешуйчатых бляшек.

загрузка...

Лечение начальной стадии

Основные методы терапии на этом этапе заболевания заключаются в местном медикаментозном лечении. Они способствуют снятию дискомфортных ощущений, которые в основном заключаются в зуде, а также ускоряют процесс заживления, за счёт уменьшения воспалительного процесса. В основном назначают кератолитические препараты для наружного применения, они способствуют растворению поражённого эпителия, основные из них:

  • Акридерм;
  • Белосалик (мазь или лосьон);
  • Дипросалик;
  • Сульфодекортэм.

Также принимают витамины группы А и D3 и используют мази на гормональной основе. Некоторые из них:

  • Дитранол;
  • Преднизол;
  • Целестодерм;
  • Салициловая мазь.

2.2.           Прогрессирующая стадия

Следующим этапом развития патологии считается прогрессирующая стадия. Папул становится всё больше, они объединяются между собой в более крупные бляшки, могут быть различной формы и размера. Поверхность обильнее покрывается серыми чешуйками, основная их локализация по центру бляшки, её периферия остаётся не шелушащейся, глянцевой, розового цвета. Главным симптомом стадии прогресса считается феномен Кёбнера, суть которого в изоморфной реакции, если кожа была подвержена какому-либо раздражителю или травме, например, порезу, расчесыванию при зуде, ожогу или попросту царапине на этом месте спустя приблизительно неделю образовываются новые папулы. Этот срок примерный, так как диагностировались случаи их появления и через три дня, а иногда и спустя двадцать суток. Длительность прогрессирующей стадии псориаза настолько индивидуальна, что назвать даже примерный её срок, довольно сложно. Средний её промежуток составляет от двух недель до нескольких месяцев. Название стадии говорит само за себя, для него характерно усиление зуда и существенный прогресс в обилии новых бляшек, фактически она являет собой пик обострения. Лечение в этом периоде, должно быть только комплексным и максимально скоординированным, в нём должны присутствовать:

  • медикаментозные препараты;
  • физиотерапевтические действия;
  • строгое передерживание диеты.

В зависимости от сложности процесса и от площади поражения кожи назначают ряд препаратов и процедур, приведём общий список необходимой терапии, но важно понимать, что в разных ситуациях дерматолог принимает решение в пользу того или иного метода.

Препараты:

  • антигистаминные;
  • пирогенные;
  • седативные;
  • противовоспалительные средства;
  • диуретики;
  • кератолитические мази;
  • иммуномодуляторы;
  • кортикостероиды;
  • цитостатики.

Последние две группы препаратов назначаются только при особо сложных процессах.

Физиотерапевтические процедуры включают:

  • ПУВА-терапию;
  • ультрафиолетовое облучение;
  • парафиновые аппликации.

Эффективными методами, особенно при эритродермии и экссудативном псориазе считаются гемосорбция и плазмаферез. Также благотворно влияет как на физиологическое состояние, так и на психоэмоциональный фон санаторно-курортное лечение, особенно с сульфидными и радоновыми источниками.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

2.3.           Стационарная стадия

Этот период болезни может продолжаться неопределённый срок, он собою сменяет прогрессирующую стадию, но через какое-то время, может к ней вернуться или перейти в последний, перед ремиссией, регрессирующий этап. Для этой стадии характерно прекращение роста и образования новых бляшек, их поверхность покрывается шелушащимся слоем полностью, вплоть до периферии, не оставляя розового ободка по краю папулы. Дискомфорт в виде зуда или болезненных ощущений пропадает. Как правило, комплекс лечения продолжается с незначительной корректировкой от прогрессирующей стадии.

Важно! Не занимайтесь самолечением, оттого насколько быстро вы обратитесь к специалисту за профессиональной, компетентной помощью, может зависеть успех лечения.

2.4.           Регрессирующая стадия

Завершает процесс обострения именно регрессирующая стадия, для неё характерно постепенное рассасывание бляшек. Их цвет из ярко-розового, а порой красного, приобретает лёгкий розовый оттенок, постепенно сравниваясь с общим цветом кожи или обесцвечиваясь полностью. Шелушение проходит и через несколько месяцев в результате комплексного, интенсивного лечения наступает ремиссия. Папулы полностью исчезают, за исключением особенно излюбленных их мест локализации, где находятся так называемые дежурные высыпания на локтях и коленях. Период ремиссии также индивидуален, в скрытой форме псориаз, может находиться от нескольких месяцев до десятилетий. Чаще с обострениями больные сталкиваются в зимний период, за исключением нескольких форм псориаза.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Это разделение на стадии считается довольно условным и при первом визите к дерматологу, врач не всегда может определить этап на котором находится болезнь у пациента, для этого требуется определённое наблюдение за ним. Но при неоднократном обострении, когда заболевание насчитывает годы у больного, он сам начинает приблизительно ориентироваться в стадии патологии.

К сожалению, мировая статистика свидетельствует о всё большей распространённости псориаза. Это явление объясняют изменениями экологии не в лучшую сторону, стремительным ритмом жизни и сопутствующими стрессовыми состояниями. Но несмотря на распространённость патологии и невозможность полного излечения, при правильно расставленных приоритетах и систематических профилактических действиях, псориаз, может находиться долгое время в скрытой стадии, не мешая человеку жить полной жизнью. Будьте здоровы!

Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с псориазом пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь псориаз может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела. Что ведет к хронической форме.

Красные пузырчатые волдыри на коже, зуд, трещины на пятках, отшелушивание кожи… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Нашли интересное интервью с врачом-дерматологом Российского Центра Дерматологии. Читать интервью >>

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Коварный псориаз — как выявить первые признаки?

Здравствуйте, уважаемые читатели! Многие знают, что такое псориаз, потому как это одно из самых распространенных заболеваний. С каждым годом болезнь «молодеет» и рост больных увеличивается. Успех лечения во многом зависит от своевременности терапии, поэтому нужно знать как выглядит начальная стадия псориаза.

Псориаз — серьезная проблема

Многие врачи считают, что это следствие возрастающего напряжения в обществе и постоянного стресса. Немалую роль играют загрязнение окружающей среды и плохое питание с рождения. Эти неблагоприятные факторы и наследственная предрасположенность приводят к манифестации болезни и утяжелению течения.

Очень важно своевременно распознать начало болезни и обратиться к специалисту. От этого зависит успех лечения и дальнейшая судьба. Ведь с прогрессированием заболевания и развернутой клинической картиной резко меняется качество жизни пациента.

Самая неприятная сторона этого коварного заболевания заключается в том, что проявления хорошо видны окружающим. Выраженные кожные изменения в виде шелушащихся красных пятен, склонных к слиянию. Чешуйки отслаивающейся кожи на бровях и голове, перхоть на волосах, ломкие деформированные ногти. Все это сопровождается зудом и кровоточивостью.

Это неполный перечень страданий, которые вызывает болезнь. Человек становится раздражительным, замкнутым, старается без лишней надобности не выходить на улицу. Люди избегают больных псориазом, боясь заразиться, хотя многие знают, что болезнь для окружающих не опасна. Кроме физических страданий примешиваются и душевные терзания больного.

Заразен псориаз или нет? Читайте в этой статье.

Пациент пребывает в состоянии длительного стресса, что усугубляет течение болезни. Депрессия возникает еще из-за того, что псориаз довольно трудно лечится. Болезнь имеет хроническое рецидивирующее течение.

Это означает, что на какой-то момент симптомы стихают, кожа очищается, но через некоторое время может наступить обострение. Грамотные пациенты хорошо осведомлены об этом и стараются вовремя принимать меры для предупреждения рецидивов.

Посмотрите видео о том, как снять обострение псориаза:

Ранние проявления болезни — начальная стадия псориаза

Псориаз — генетически детерминированное заболевание, то есть передается по наследству от родителей детям. Если болен один родитель, то течение относительно благоприятно. Если оба родителя, то болезнь проявляется довольно рано — в детском возрасте, и протекает достаточно тяжело. Поэтому очень важно родителям помнить об этом и наблюдать за детьми. При первых непонятных высыпаниях на коже нужно сразу обратиться к дерматологу.

Первыми признаками у детей могут быть папулезные высыпания на коже верхних и нижних конечностей. Излюбленная локализация — локти, волосистая часть головы. Папула — это сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи. Цвет — красновато-розовый, границы четкие. Постепенно они могут сливаться и образовывать элементы по типу бляшек.

начальная стадия псориаза у детей фото

Из-за гиперкератоза, характерного для псориаза, появляются серо-желтые чешуйки, которые при соскабливании отслаиваются, обнажая кровоточащую поверхность. Присоединение бактериальной флоры и воспаления приводит к покраснению, отечности и зуду.

Характерные признаки называются псориатической триадой. При их наличии можно с уверенностью сказать, что это псориаз:

  1. Если поскоблить бляшку, то поверхность становится белой, как стеарин. Чешуйки отслаиваются. Этот феномен называется «стеариновое пятно»;
  2. Если дальше поскоблить бляшку, то под чешуйками окажется красная отечная поверхность, как бы покрытая пленкой. Это феномен «термальной пленки»;
  3. Если повредить термальную пленку, то проступят капли крови. Этот признак так и называется «красная кровяная роса».

Псориаз у детей

У детей, склонных к экссудативным проявлениям, то есть к выделению экссудата — серозной жидкости, корки становятся грубыми, утолщенными. Участки занимают большие поверхности. Очень часто у ребенка такие высыпания путают с атопическими проявлениями аллергии.

начальная стадия псориаза у детей фото

Попытки лечить традиционными методами не приносят желаемого успеха. Поэтому, при длительном течении аллергии, нужно проконсультироваться у опытного дерматолога для верификации диагноза. Только он может определить заболевание и назначить правильное и своевременное лечение.

Начальные симптомы на руках

Появление пятен на руках, склонных к слиянию, шелушение, бляшки — это повод для похода к врачу. Кожа на ладонях при псориазе склонна к кератозу — утолщению, она начинает трескаться.

начальная стадия псориаза на руках фото

Применение кремов не дает практически никакого эффекта. Болезнь прогрессирует и может охватить суставы, приводя к их деформации, отечности и болезненности.

Псориаз ногтей

При поражении ногтевой пластины, она утолщается, деформируется. Ногти становятся ломкими. В тяжелых случаях может быть отслойка ногтевой пластинки. Очень часто псориаз на ногтях путают с грибковым поражением. При лечении от грибка процесс усугубляется еще больше.

псориаз ногтей фото

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Псориаз на локтях

Это самая распространенная локализация. Сначала появляются единичные высыпания. Затем они начинают сливаться, появляются чешуйки. Бляшки увеличиваются в размерах, захватывая все новые участки.

начальная стадия псориаза на локтях фото

Псориаз на голове

Это одна из самых неприятных разновидностей. Сначала появляются небольшие участки на волосистой части, которые практически не заметны. Волосы в этом случае не страдают. Но по мере прогрессирования, бляшки начинают распространяться. Иногда поражается вся волосистая часть головы.

псориаз на голове фото

псориаз на голове фото

Очаги могут быть на шее, на лице в области лба, на бровях. Чешуйки отшелушиваются, появляется сильный зуд. При расчесывании появляются трещины и воспаление. Могут быть участки мокнутия на лице и голове.

Псориаз на теле и ногах

Проявления идентичные, как на других участках. Также появляются сначала единичные элементы, которые постепенно сливаются. Наблюдается утолщение и огрубение кожи, особенно на спине.

Как выглядит начальная стадия псориаза у взрослых можно увидеть на следующих фото: начальная стадия псориаза на голове фотоНачальная стадия псориаза на голове

начальная стадия псориаза на теле фотоНачальная стадия псориаза на теле начальная стадия псориаза на теле фотоНачальная стадия псориаза на теле псориаз на ногтях рук фотоПсориаз на ногтях рук. Синдром наперстка псориаз на ногтях ног фотоПсориаз на ногтях ног начальная стадия псориаза на локтях фотоНачальная стадия псориаза на локтях

Причины возникновения и рецидивов до конца не ясны. Основными являются гормональные и метаболические сдвиги вследствие различных провоцирующих факторов.

Заболевание относится к аутоиммунным, то есть с нарушением механизма иммунного ответа, когда собственные иммунокомпетентные клетки атакуют участки кожи, вызывая заболевание. Рецидивы часто возникают в холодное время года, после стрессовых ситуаций.

Как лечить псориаз

Терапия заболевания проводится под руководством опытного врача, не нужно забывать приходить на прием даже при длительной ремиссии. Самолечение чревато утяжелением течения болезни, появлению резистентных форм. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятный результат можно получить.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Лечение комплексное и длительное, с применением медикаментозных препаратов, которые назначает врач. В начальной стадии проводится щадящая терапия без применения «тяжелой артиллерии» — цитостатиков и гормонов.

Ни в коем случае нельзя лечиться этими препаратами самостоятельно. Бесконтрольное применение приводит к тяжелейшим последствиям и к резистентному течению болезни. Чем лечить конкретную стадию псориаза определяет только врач.

Для начала проводится комплексное обследование пациента на предмет сопутствующей патологии, такой как сахарный диабет или заболевания щитовидной железы. Выявляются обменные нарушения, состояния гиповитаминоза, заболевания со стороны пищеварительной системы.

Восстановление функций организма значительно облегчает течение патологического процесса. Для купирования депрессивных состояний применяются антидепрессанты.

Местная терапия включает применение различных мазей, гелей, спреев. Мази изготавливаются на основе дегтя и солидола, нефтепродуктов. Препараты, увлажняющие кожу и снимающие воспаление на основе салицилатов, применяются как дополнительная терапия.

Хороший эффект дает физиолечение и санаторно-курортная терапия. Применение лечебных ванн, ультрафиолетового облучения значительно облегчает течение болезни.

В домашних условиях применяются отвары и настои целебных трав, таких как ромашка, чистотел, череда, календула, луковые аппликации.

Для лечения псориаза головы применяются специальные лечебные шампуни, мази. Расчесывать волосы нужно очень осторожно, чтобы не повредить кожу.

Не нужно впадать в отчаяние и депрессию. При внешней неприятности, псориаз не представляет угрозы для жизни в начальной стадии и очень хорошо откликается на лечение. Нужно верить в успех и тогда все получится.

Если статья оказалась для вас полезной, порекомендуйте ее своим друзьям и знакомым в социальных сетях. Кнопки расположены ниже. Будьте здоровы!