Асд фракция псориаз

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

АСД фракция 2 при псориазе — инструкция по применению

АСД фракция 2

Псориаз – достаточно распространенное дерматологическое заболевание. Существует множество лекарственных препаратов, которые способствуют облегчению состояния в период его обострения, поскольку эта болезнь обычно носит хронический характер. Одним из нетрадиционных способов лечения является фракция АСД 2. Это антисептическое, заживляющее и восстанавливающее лекарственное средство, которое также направлено на повышение иммунитета. Как действует АСД фракция 2 при псориазе, следует детально рассмотреть.

Полезные свойства препарата

Фракция АСД 2 – антисептик стимулятор, который производится на основе жаб и крупного рогатого скота. Обработка такого вида сырья высокими температурами дает конденсат, который обладает противовоспалительным, антисептическим, ранозаживляющим действием. Данный препарат разработан группой Дорогова, благодаря чему и получил такое название – АСД (антисептик-стимулятор Дорогова). Изначально данное лекарственное средство производилось для поднятия сельского хозяйства. Но в последующем в результате длительных экспериментов было замечено благотворное воздействие на организм человека АСД 2.

Данное лекарственное средство обладает такими полезными свойствами:

  • стимулирует процессы восстановления в организме;
  • бактерицидное действие на кожные покровы;
  • нормализация гормонального фона;
  • улучшает функционирование иммунной системы;
  • нормализует работу желудочно-кишечного тракта;
  • выводит токсины и другие вредоносные вещества из организма.

Исходя из вышеуказанных свойств данного препарата, можно с уверенностью сказать, что оно имеет широкий спектр действия на организм человека.

Наружное применение

Как применять данный лекарственный препарат при псориазе? Инструкция по применению наружно, в качестве компресса, предусматривает такую схему лечения:

  • проколоть шприцем пластиковую крышку для извлечения лекарства, поскольку оно имеет крайне неприятный запах;
  • смешать с рафинированным подсолнечным маслом в пропорции 1:1;
  • нанести на пораженные участки кожных покровов, втирая средство круговыми движениями;
  • наложить сверху полиэтилен, зафиксировать бинтом;
  • держать такой компресс около 3 часов.

Как принимать АСД 2 внутрь

Данный лекарственный препарат также используется для лечения псориаза изнутри. Как пить АСД фракцию 2 для борьбы с этим дерматологическим заболеванием? В зависимости от степени поражения кожных покровов, существуют такие схемы приема данного средства:

  1. При начальном псориазе следует принимать по 40 капель, которые требуется растворить в 100 мл воды. Полученный раствор употреблять 1 раз в день. Лучше это делать после пробуждения. Такая дозировка улучшит общее состояние организма.
  2. В период обострения псориаза следует принимать по 30 капель 2 раза в день перед употреблением пищи.
  3. Тяжелая форма заболевания предусматривает употребление лекарства по 5 мл 2 раза в день – утром и вечером. Делать это лучше перед употреблением пищи.
  • Для большей эффективности данного препарата можно использовать его как наружно, так и внутрь.

    Длительность такого лечения зависит от степени тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Обычно такая терапия в среднем занимает около 3 месяцев. К этому времени у пациента наблюдается значительное улучшение состояния пораженной кожи. Поэтому АСД 2 обладает высокой эффективностью против псориаза.

    АСД фракции 2

    Особенности применения

    Данный лекарственный препарат применяется для лечения кожи, то есть множества дерматологических заболеваний. Для максимальной эффективности этого средства при псориазе, требуется придерживаться таких правил:

    1. Для того чтобы разбавлять данный раствор, следует использовать только очищенную кипяченую воду. Что касается лечения псориаза у детей, то им можно давать АСД 2 на основе кипяченого молока.
    2. Прием лекарства следует проводить перед употреблением пищи, хотя бы за полчаса до трапезы.
    3. Хранить препарат требуется в прохладном темном месте. Таким способом он не утратит своих полезных свойств на протяжении длительного периода времени.
    4. В период лечения следует отказаться от употребления спиртных напитков, даже в незначительных количествах. О наркотических веществах также и речи быть не может.
    5. Параллельно с употреблением АСД фракции 2 внутрь, требуется принимать медикаментозные препараты для разжижения крови. Поскольку АСД способствует сгущению крови, что негативно отражается на артериальном давлении и сердечно-сосудистой системе в целом.
    6. Для того чтобы вывести токсины и другие вредоносные вещества из организма следует употреблять как можно больше очищенной воды в течение дня, не менее 2 л.

    Также следует уберечь себя от подделок, поэтому АСД фракцию 2 требуется приобретать только в проверенных торговых точках, которые имеют соответствующие сертификаты качества.

    Противопоказания к использованию препарата

    Несмотря на большое количество полезных свойств и благотворное воздействие на организм человека, данный лекарственный препарат все же имеет некоторые противопоказания к применению внутрь, а именно:

    Противопоказания к использованию препарата

    • тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы;
    • детский возраст до 6 лет;
    • повышенное артериальное давление;
    • серьезные заболевания нервной системы.

    Данные противопоказания связаны с тем, что АСД два стимулирует нервную систему, приводит к перевозбуждению. Поэтому следует соблюдать осторожность и дозировку в период лечения данным препаратом.

    Лечение других заболеваний

    Помимо лечения псориаза, существует множество заболеваний, с которыми эффективно справляется АСД фракция 2. Таковыми являются:

    • заболевания гинекологического характера;
    • снижение артериального давления;
    • болезни зрительного аппарата;
    • улучшение роста волос на голове;
    • нарушение функционирования почечной системы;
    • сильная, мучительная зубная боль;
    • заболевания простудного характера;
    • чрезмерное увеличение массы тела;
    • нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта.

    Следует не забывать, что использование АСД фракции 2 требуется согласовать с лечащим врачом. А также строго соблюдать дозировку данного препарата.

    Что касается лечения псориаза, то преимуществом данного лекарственного препарата является возможность совмещать его употребление с другими медикаментозными средствами. Также следует отметить, что АСД фракция 2 не имеет аналогов на сегодняшний день. Поэтому людям, которые уже отчаялись избавиться от внешних проявлений псориаза, обязательно следует попробовать такой способ борьбы с заболеванием. Постепенно АСД значительно улучшит состояние пораженной кожи и организма в целом.

    Применяем китайские мази для избавления от псориаза

    Когда дело касается такого сложного заболевания как псориаз, к его лечению следует относиться с полной ответственностью. Недуг является тяжелой хрон…

    Акрустал – как правильно применять

    Для устранения проявлений псориаза, увеличения периода ремиссии применяют различные лекарственные средства. Препараты на основе стероидов помогают б…

    Как применять псорилом крем — инструкция

    Псориаз – это серьезное кожное заболевание, которое сопровождается неприятными и болезненными симптомами. Недуг может длиться на протяжении всей жиз…

    Как применять крем Зорька от псориаза людям — инструкция

    Порой для лечения различных кожных заболеваний применяются достаточно нестандартные методы. Последнее время зачастую используют Крем Зорька, инструк…

    Виды псориаза

    Народная медицина

    Лечение псориаза

    Диета

    Препараты

    Лечение псориаза в домашних условиях — эффективные средства

    Симптомы псориаза ногтей (фото) и лечение

    Снимаем быстро обострение псориаза

    Лечение псориаза в домашних условиях народными средствами

    Псориаз на ладонях — причины и лечение

    Вопросы специалисту

    Задать свой вопрос

    Adblock
    detector

    АСД 3 при псориазе

    Удивительный препарат Дорогова, названный АСД фракция 3 и фракция 2, даёт поразительные результаты при лечении многих заболеваний.

    Вторую фракцию используют внутривенно, внутримышечно и перорально, а АСД3 для лечения псориаза, грибковых и других кожных заболеваний применяют наружно.

    Препарат продаётся в ветеринарных аптеках, хотя изначально он разрабатывался во время ВОВ для людей и животных против радиационного и химического отравления.

    Разработками занимался учёный Дорогов и группа его соратников. Рассмотрим, как использовать асд при псориазе, а именно фракцию 3.

    Состав и действие АСД3

    асд 3

    Данный препарат относится к природным антисептикам. Он обладает противомикробным, противопаразитарным действием. Являясь сильным антисептиком, асд 3 при псориазе выполняет очищающую и обеззараживающую функцию.

    Выпускается препарат в затемнённых флаконах по 200 грамм. Стоит порядка 150-250 рублей. То есть, данное средство доступно буквально каждому.

    Состав его схож с фракцией 2, только к нему добавлены некоторые вещества, благодаря которым лечение псориаза асд фракция 3 осуществляется весьма успешно. Состав следующий:

    1. Карбоновые кислоты.
    2. Алифатические и циклические углеводы.
    3. Диалкилпроизводные пиррола.
    4. Алкилбензолы.
    5. Замещённые фенолы.

    Средство имеет густую консистенцию и тёмный почти чёрный цвет. Вязкая субстанция не растворяется в воде. Средство асд 3 фракция при псориазе может дать раздражение.

    В этом случае его перестают применять на 3 дня, затем курс продолжается. Особых противопоказаний препарат не имеет, кроме явных воспалительных процессов. Хранить лекарство с момента выпуска нужно не более 4 лет.

    Как применяется средство

    асд 3

     

    Применение АСД3 для лечения псориаза нельзя назвать обременительным. Средство рекомендуется развести растительным маслом.

    Основная пропорция, которую используют чаще всего, 1:20, то есть 1 часть препарата асд от псориаза третьей фракции размешать с 20 частями масла.

    Приготовленное средство хранят при температуре +4+20 градусов.

    Также выпускаются пластыри и мази с 1-5-10-20-30-50-процентным содержанием препарата. Лечение псориаза асд фракцией 3 производится 2 раза в день.

    При этом нужно выполнять следующие действия:

    • Промойте пятно водой с мылом. Используйте детское или хозяйственное мыло без добавок и красителей.
    • Промокните хлопчатобумажным полотенцем.
    • Нанесите приготовленную мазь на пятно толстым слоем.
    • Накройте марлей или компрессорной бумагой.
    • Через 2-3 часа смойте простой водой.

    Когда используется препарат АСД от псориаза, независимо в каком виде — необходимо есть кислые продукты, так как средство способствует сгущению крови.

    Употребляя цитрусовые, киви, чернослив, кефир можно не просто привести кровь в норму, но и восполнить витаминно-минеральный баланс, очистить организм.

    Единственным недостатком асд 3 фракции при:

    • псориазе,
    • грибке,
    • экземе,
    • дерматите

    является сильный, устойчивый запах.

    В своё время В. Высоцкий, лечившийся этим средством, сказал: «Средство хоть и вонючее, но могучее».

    Ради результата, который, судя по отзывам людей, довольно существенный, стоит потерпеть некоторые неудобства, вызванные сильным запахом.

    [Всего голосов: 84    Средний: 3.1/5]

    • 1
    •  
    • 1
    •  
    •