Артрит на анализ крови

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Бактериальная инфекция при псориазе

В манифестации псориаза значительную роль играет нарушение соотношения ИЛ-12/ИЛ-23, а так-же, активация антигенпредставляющих клеток (АПК). Хотя ИЛ-12 и относится к провоспалительным цитокинам, снижение его концентрации, напротив, способно угнетать противовоспалительные цитокины.

Такой тип иммунного ответа развивается при стимуляции инфекционными, в частности бактериальными, антигенами. Первые проявления псориаза I типа у 90% больных появляются вслед за манифестацией стрептококковой инфекции. Выдвигается даже гипотеза, что существует эволюционный синергизм между этим дерматозом и стрептококковыми заболеваниями.

загрузка...

J. McFadden и соавт. изучили географические различия в заболеваемости псориазом и выявили, что распространенность псориаза в разных странах тесно коррелирует с исторической смертностью от эпидемий таких стрептококковых инфекций, как скарлатина и рожа, и предположили, что изменение генотипа в ответ на стрептококковую инфекцию приводит к снижению смертности от этих инфекций и обусловливает предрасположенность к псориазу.

Например, наиболее высокая распространенность псориаза наблюдается в Северной Европе, там же исторически наблюдались высокая заболеваемость и смертность от скарлатины. Выраженная гиперреактивность иммунной системы у жителей городов обусловлена необходимостью бороться с инфекцией, что приводит к изменениям множества генов, ответственных за развитие псориаза.

Несмотря на то, что при псориазе не выявлены антитела к каким-либо собственным компонентам кожи, нередко заболевание рассматривается в качестве обладающего признаками аутоиммунного процесса.

И хотя возникновение аутоиммунных процессов является результатом воздействия многих факторов, включая генетический фон, нарушения в иммунной системе, определенные условия окружающей среды, связь между этими заболеваниями и возбудителями инфекций исследуется на протяжении многих лет.

загрузка...

К основным механизмам аутоиммунной стимуляции относятся: молекулярная мимикрия (molecular mimicry) — (максимальное сходство между различными участками возбудителя инфекции и тканями организма приводит к ошибке со стороны иммунной системы и, как следствие этого, к реакции против компонентов собственного организма).

Так, протеины клеточной стенки стрептококков, липополисахариды кишечной палочки сходны с некоторыми тканями организма, установлена связь между клебсиеллой (или ее белками) и антигенами HLA-B27; изменение «в самом себе» (altered self) — стимуляция структурных изменений в собственных антигенах в результате воспалительной реакции в ответ на бактериальную или вирусную инфекцию.

Эти структурные изменения самого антигена вызывают выработку антител к структурным компонентам самого организма; поликлональная активация (polyclonal activation) инфицирующими компонентами может привести к неконтролируемой выработке антител, включая антитела к собственным тканям; чрезмерная активность антигенов, относящихся к HLA II класса, вызывает ошибочную презентацию собственного антигена Т-клеткам, реагирующим против собственных компонентов в результате инфекции.

Обзор и анализ исследований влияния бактериальной инфекции на инициацию иммунного ответа по Тh1-типу позволили некоторым авторам представить псориаз как аутоиммунное заболевание, вызванное молекулярной мимикрией.

Некоторые исследователи предполагают, что Т-клетки CD8 при псориазе реагируют прежде всего на антигенную детерминанту М-белка (основной поверхностный антиген β-стрептококков группы А), идентичную кератину 17, в то время как Т-клетки СD4 дермы распознают детерминанты стрептококковых пептидогликанов, выступающих в роли адъювантов.

Также известно, что аминокислотная последовательность М-протеина проявляет значительную степень гомологии с кератином К16 и К17 эпидермиса. В здоровой коже базальные кератиноциты в основном экспрессируют кератин К5 и К14, а супрабазальные — К1 и К10, тогда как в коже при псориазе образуются кератины К6, К16 и К17.

Примечательно, что в исследованиях in vitro экспрессия кератинов, ассоциированных с псориазом, возрастает при добавлении провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и IFN-γ. Наличием молекулярной мимикрии объясняется предположение, что пусковым моментом в манифестации псориаза может явиться перекрестный иммунный ответ на стрептококковую инфекцию.

Продемонстрировано наличие перекрестной реакции лимфоцитов в периферической крови у больных псориазом на антигены стрептококков и кератин кожи, причем более выраженная реакция наблюдается у HLA — позитивных пациентов (HLA-DR B1 04, 07).

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Больным со II типом псориаза, не связанным с системой HLA, вероятно, требуется большая антигенная стимуляция для развития перекрестно-реактивной аутоиммунной реакции.

В ряде экспериментальных работ показано, что субпопуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов, выделенных из кожи в области псориатических высыпаний, реагирует на экстракт клеточной оболочки стрептококка группы А, содержащий комплекс антигенов, и на изолированный М-протеин усилением пролиферации и продукции ИФН.

Кроме того, обнаружены общие с эпидермальными антигенные детерминанты для полисахарида не только β-стрептококка, но и стафилококка.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

М-протеин клеточной стенки β-гемолитического стрептококка способен проявлять функции суперантигена. В этом заключается одна из опасностей персистенции в организме бактериальной флоры, так как именно суперантигены вызывают тяжелые гиперергические дерматологические синдромы, к которым относятся и экссудативные, пустулезные, эритродермические формы псориаза.

Суперантигены способны вызывать поликлональную активацию иммунной системы, так как они в состоянии активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток.

Известно, что при классическом варианте антигенного распознавания Т-хелпер акти- вируется под влиянием взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора и пептида, который презентируется АПК в ассоциации с молекулой HLA класса II. При этом только один или несколько Т-лимфоцитов-хелперов могут быть активированы. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов происходит по-другому.

В этом случае суперантиген не поглощается АПК и не подвергается обычному перевариванию (процессингу) с образованием пептида. Суперантиген как бы обходит этот этап специфического распознавания и неспецифически связывается с вариабельной частью β-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны.

Происходит своеобразное перекрестное связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. При таком механизме активации Т-лимфоцитов возможно одновременное участие большого их количества.

Суперантиген способен стимулировать в 103—104 раз больше лимфоцитов, чем простой антиген. Рассматриваются три возможных механизма участия суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений, в том числе и псориаза.

Доказано, что суперантигены могут непосредственно активировать аутореактивные Т-лимфоциты, которые затем мигрируют в соответствующие ткани и вызывают аутоиммунные нарушения, продуцируя цитокины и/или реализуя свою киллинговую функцию.

Кроме того, продуцируя цитокины, Т-лимфоциты способствуют развитию воспаления в коже. Cуперантигены также могут активировать АПК, например макрофаги. Это приводит к высвобождению из них цитокинов, супероксидных анионов и других медиаторов воспаления.

Кроме того, супер- антигены могут индуцировать экпрессию кожного лимфоцитарного антигена на Т-лимфоцитах, облегчая их миграцию из кровяного русла в кожу. Недавно было показано развитие псориазоподобных высыпаний у иммунодефицитных мышей после пересадки кожи больных псориазом и введения лейкоцитов, обработанных суперантигенами.

Таким образом, персистенция бактериальной флоры в организме может не только инициировать иммунное воспаление при псориазе, но и поддерживать его. Бактериальные токсины, ингибируя апоптоз клеток воспалительного инфильтрата, способствуют хрониации воспаления.

Наличие связи между стрептококковой инфекцией ЛОР-органов и псориазом было продемонстрировано во многих исследованиях. Так, началу каплевидного псориаза в 56—97% случаев предшествует стрептококковая инфекция. Опубликованы данные о том, что под влиянием этой инфекции каплевидный псориаз может приобретать хронически рецидивирующий характер течения.

Годовой мониторинг течения псориаза у 208 пациентов и 116 лиц контрольной группы выявил, что 29,5% пациентов с псориазом перенесли ангину (2,6% — в контрольной группе). Также авторы обнаружили десятикратное увеличение обсемененности глотки β-гемолитическим стрептококком групп А, С и G по сравнению с контролем.

Ряд исследователей высказывают предположение, что в миндалинах в ответ на стрептококковую инфекцию аккумулируются Т-лимфоциты, перекрестно реагирующие с антигенами стрептококков и кератином кератиноцитов. Эти лимфоциты мигрируют в кожу, где вызывают воспалительную реакцию, которая инициирует развитие псориаза.

Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у некоторых пациентов выделены сходные олигоклональные Т-клетки как из миндалин, так и из псориатических бляшек. Кроме того, у данных больных после тонзиллэктомии зачастую наступала ремиссия псориаза.

Hебные миндалины являются неотъемлемой частью единой системы иммуногенеза человека, обеспечивают иммунокомпетентными клетками слизистые оболочки, выполняют защитно-барьерную и регуляторную функции, участвуют в иммунном надзоре и обеспечении резистентности к инфекциям, формировании как системного, так и местного иммунитета.

Патология миндалин может играть решающую роль в инициации и последующей регуляции Т-клеточно опосредованного иммунного ответа при псориазе. При развитии хронического тонзиллита небные миндалины становятся резервуаром для патогенных микроорганизмов и местом перманентной сенсибилизации организма. Ведущую роль в патогенезе хронического тонзиллита играют антигены β-гемолитического стрептококка и Str. piogenus.

Факторами патогенности данных микроорганизмов являются: специфические токсины (стрептолизины О и S и пирогенный экзотоксин), которые лизируют ткань и циркулирующие клетки (включая лейкоциты); специфические энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа), способствующие распространению инфекции; поверхностные компоненты стрептококковой клеточной стенки (М-протеин и гиалуроновая кислота).

Стрептококки легко проникают внутрь клеток с помощью фибронектинсвязывающего белка и М-протеина и там персистируют, образуя резервуар для антигенов, инициирующих возникновение или обострение псориаза.

Внутриклеточное обитание стрептококков обеспечивает им защиту от иммунных комплексов и антибиотиков. Очаги скопления патогенных бактерий найдены в 86% удаленных миндалин, несмотря на предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие признаков активной инфекции.

Антигенный стимул может поступать также в результате непосредственной колонизации бактериальной микрофлорой псориатических очагов. Помимо миндалин еще одним возможным плацдармом для агрессии со стороны микрофлоры является желудочно-кишечный тракт.

Вопрос о взаимосвязи заболеваний желудочно-кишечного тракта и псориаза, обсуждаемый еще со времен Гиппократа, вновь оказался в центре дискуссии. Концепция аутоинтоксикации, согласно которой ведущим фактором патогенеза псориаза является повышенная проницаемость кишечной стенки (генетически обусловленная или приобретенная), завоевывает все больше сторонников.

Приверженцы «кишечной» теории рассматривают псориаз как результат первичной аутоинтоксикации, вызванной увеличенной проницаемостью кишечника для BSP-антигенов. Численность ВS-колоний в толстом и тонком кишечнике возрастает, в результате чего происходит накопление ВSP-антигенов в крови и коже.

Интегративную модель псориаза, объясняющую развитие дерматоза просачиванием в кровь кишечных токсинов, следует рассматривать в аспекте общей эндотоксиновой теории патологии человека и обозначать научными терминами «системная эндотоксинемия» и «эндотоксиновая агрессия».

Бактериальные эндотоксины являются структурным компонентом внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий и по химической структуре представляют собой липополисахаридный комплекс, поэтому в литературе применяются два термина — «эндотоксин» и «липополисахарид».

Источниками поступления эндотоксина в гемоциркуляцию могут быть сапрофитные и патогенные (аэробные и анаэробные) грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике. Теоретически все органы, которые имеют слизистые оболочки, способны выделять эндотоксин, кроме того, такой способностью обладает, по-видимому, и кожа.

В настоящее время кишечный эндотоксин рассматривают как облигатный фактор иммунного гомеостаза. Избыточная концентрация бактериальных липополисахаридов грамотрицательной кишечной микрофлоры, сопровождающаяся недостаточностью антиэндотоксинового иммунитета, может вызывать тяжелые воспалительные реакции.

В отношении псориаза можно предположить, что нарушение антиэндотоксинового иммунитета предопределено генетически. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что длительное существование хронического воспаления в коже приводит к нарастанию эндотоксикационных процессов в организме и снижению функциональной активности органов детоксикации.

Существует теория так называемого хомингэффекта, следуя которой клетками-мишенями в результате аутоиммунного воспаления становятся все сходные клетки организма, в нашем случае кератиноциты кожи и эпителиоциты кишечника. Появились сообщения об обнаружении ДНК — фрагментов некоторых бактерий в крови больных псориазом, несмотря на то, что результаты культуральных исследований были отрицательны.

В исследование были включены больные псориазом, у которых дерматоз контролировался исключительно наружными средствами или был в стадии ремиссии (n = 54). Контрольную группу представляли лица соответствующего возраста и пола, не страдающие этим дерматозом (n = 427).

Критериями исключения были: лечение глюкокортикостероидами, метотрексатом, циклоспорином, биологическими препаратами в последние 3 мес., прием антибиотиков в последние 2 нед. и сопутствующий цирроз печени, заболевания кишечника и признаки бактериальной инфекции.

Бактериальные ДНК в крови были обнаружены у 16 (29,6%) больных псориазом. В контрольной группе их не было ни у одного из 427 обследованных. Уровень определяемых медиаторов воспаления (ИФН-γ, ФНО, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-12) у больных псориазом был высоким (соответственно в 3,4, 3,2 и в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе).

У 16 больных псориазом с выявленной бактериальной ДНК в крови идентификация видов микроорганизмов соответствовала Escherichia coli (у 9 больных), Klebsiella pneumoniae (у 2), Enterococcus faecalis (у 2), Proteus mirabilis (у 1), Streptococcus pyogenes (у 1), Shigella fresneli.

Это были больные с активным псориазом (стадия прогрессирования), наличием бляшек или диффузных очагов, агрессивным течением дерматоза, заболевшие, как правило, в молодом возрасте.

Цитокиновый профиль в крови этих пациентов был значительно выше, чем в группе 27 больных псориазом без выявленной бактериальной ДНК. Анализируя полученные данные, авторы делают вывод, что источником обнаруживаемой в крови больных псориазом бактериальной ДНК является кишечная флора.

В результате нарушения проницаемости стенки кишечника фрагменты (антигенные или геномные) бактерий поступают в кровь и играют несомненную роль в инициации или обострении псориаза. Многочисленные сообщения об успешном применении при псориазе антибиотиков, и пробиотиков, энтеросорбентов, тонзиллэктомии, дезинтоксикационной терапии (включая гепатопротекторы) свидетельствуют о роли инфекционного стимула в развитии иммунного воспаления при псориазе и необходимости учитывать это звено патогенеза.

Антибиотики помимо антибактериального действия осуществляют регуляцию продукции цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1), подавляют активность оксида азота, изменяют метаболизм арахидоновой кислоты, ингибируют провоспалительную активность.

E. Rosenberg и соавт. провели лечение рифампицином в сочетании с пенициллином или эритромицином 9 пациентов с псориазом и выявили исчезновение высыпаний у 5 и значительное улучшение состояния кожного поражения у 4 больных.

В ходе дальнейших исследований эти же авторы использовали антибиотики для лечения 126 больных и обнаружили, что у 50% пациентов наблюдалось полное разрешение кожного процесса, у 30% выявлено значительное улучшение и только у 20% эффект от терапии отсутствовал.

Данные результаты вполне сопоставимы с результатами других видов лечения, таких как цитостатическая терапия, фототерапия, лечение системными ретиноидами, имеющими значительное число тяжелых побочных эффектов и осложнений.

Терапия псориаза у детей с небольшим сроком от начала заболевания, пациентов с каплевидным псориазом, экссудативными формами, псориатической эритродермией и себопсориазом может и должна начинаться с курса антибиотикотерапии.

Отсутствие эффекта у пациентов, лечившихся пенициллином и эритромицином, авторы объясняют тем, что стрептококки являются факультативными внутриклеточными бактериями, и предлагают назначать рифампицин, клиндамицин или доксициклин. Эти препараты более эффективны и дают более ощутимый клинический результат при псориазе.

Результаты первого контролируемого исследования, посвященного влиянию тонзиллэктомии и антибиотикотерапии на течение псориаза опубликованы еще в 1967 году. Тонзиллэктомия была выполнена 56 больным псориазом. После оперативного лечения улучшение состояния кожи наблюдалось у 34 (61%) пациентов и у 22 (39%) больных изменений не было.

В контрольной группе пациентов, которым не проводилась тонзиллэктомия, из 36 человек у 8 (22%) наблюдалось улучшение и у 28 (78%) изменений на коже не было. Однако авторы не уточняют, были ли сопоставимы группы больных по возрасту, полу и тяжести заболевания.

В 1996 г. S. Hone и соавт. наблюдали 13 пациентов с псориазом, которым проводилась тонзиллэк- томия. Средний возраст больных составил 17 лет. У 6 пациентов был каплевидный псориаз и у 7 хронический бляшечный.

После удаления миндалин выздоровление наблюдалось у 7 пациентов, значительное улучшение — у 3 и у 3 больных положительной динамики не было. Лучшие результаты получены у больных каплевидным псориазом. Так, из 6 пациентов у 5 регистрировалось полное исчезновение псориатических высыпаний, у 1 больного наблюдалось значительное улучшение.

Однако авторы не учитывали возможность спонтанной ремиссии каплевидного псориаза. А. Ozawa и соавт. провели ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на анкетировании 385 пациентов с генерализованным пустулезным псориазом. Они сообщили, что тонзиллэктомия была эффективной лишь в 16,7% случаев.

R. Thorleifsdottir и соавт. опубликовали результаты проспективного исследования, проходившего в течение 2 лет, с участием 29 пациентов с хроническим псориазом, которые отмечали ухудшение состояния кожи после появления болей в горле. Пациенты были разделены на две группы: 1-я — 15 человек, которым была выполнена тонзиллэктомия, и 2-я (группа контроля) — 14 человек.

Помимо клинической картины авторы оценивали Т-клеточный ответ на короткие пептиды, полученные из эпидермальных кератиноцитов, и М-белок стрептококка. Из пациентов 1-й группы значительное улучшение или выздоровление наблюдалось у 13 (86%) больных. Выявлена выраженная корреляция между степенью клинического улучшения и снижением активированных Т-лимфоцитов.

В контрольной группе не наблюдалось соответствующих клинических и иммунологических изменений. S. Sigurdardottir и соавт. считают оправданным проведение тонзиллэктомии пациентам с ранним началом псориаза, каплевидным псориазом, резистентным к стандартной терапии, у которых ухудшение состояния кожи связано с обострениями хронического тонзиллита.

У данной категории больных после оперативного вмешательства может наступить длительная ремиссия. Некоторые авторы, основываясь на «кишечной» теории псориаза, отмечают эффективность назначения селективного кишечного антибиотика широкого спектра действия рифаксимина, особенно у детей и пациентов молодого возраста с небольшим сроком заболевания.

В заключение следует отметить, что успех лечения любого заболевания неясной этиологии, к которым, несомненно, относится и псориаз, зависит от наличия возможности воздействия на максимальное количество звеньев патогенеза.

Источник: http://www.vestnikdv.ru/jour/article/view/236/237
Категория: О псориазе 18.05.2018 Просмотров: 4145

Симптомы, причины и методы лечения артропатического псориаза

Доброго времени суток, дорогие читатели. Сегодняшняя статья будет про артропатический псориаз. Это наиболее тяжелая форма заболевания, которая трудно поддается лечению, вызывая массу осложнений.

Как вовремя распознать болезнь? Какие причины ее развития? Можно ли полностью от нее излечиться? Читайте статью и узнавайте ответы на все вопросы.

Что это за недуг?

Артропатический псориаз (код по МКБ 10 — М07.0 — М07.3*, М09.0*) сочетает в себе сразу два заболевания — артрит и псориаз. Ему подвержены мелкие суставы ног, кистей рук, связки, сухожилия. Это воспаление, в результате которого происходит разрушение близлежащей костной ткани (как на фото).

артропатический псориаз

Развитие патологии сопровождается сильнейшими болями, ограничением подвижности, припухлостью в пораженных местах. Если болезнь дошла до критической стадии развития, то есть риск поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоночника. Чаще недугу подвержены лица мужского пола.

Причины патологии

  • Наследственность;
  • Частое травмирование кожи на начальной стадии псориаза;
  • Ослабление иммунитета, вызванное стрессами, депрессиями (первые псориатические бляшки появляются часто именно из-за эмоциональных нарушений);
  • Вирусные, инфекционные заболевания, включая ВИЧ;
  • Серьезные физические нагрузки.

Истинной причины артропатического псориаза никто из врачей до сих пор установить не может. Однако, все вышеизложенные факторы напрямую связаны с появлением и развитием болезни.

Симптоматика

симптомы артропатического псориаза

Изначально патология протекает почти без симптомов. Иногда пациенты жалуются на слабую боль в суставах. Однако вскоре болевые ощущения усиливаются, становятся острыми, резкими.

Вторым признаком недуга является припухлость в области пораженных суставов, движения становятся ограниченными (особенно в утреннее время), есть риск возникновения вывихов, подвывихов.

На рентгеновском снимке будет заметно сужение суставной щели и остеопороз. Если не лечиться, то суставы будут деформироваться.

Достаточно часто артропатический псориаз сопровождается болями, схожими с ревматоидными. Усугубляется болезнь в зимний период и носит хронический характер с периодическими обострениями, сменяемыми нестойкой ремиссией.

Вот еще некоторые отличительные симптомы:

  • Кожа над патологическими суставами краснеет, начинает зудеть;
  • В большей степени поражаются суставы между фалангами пальцев ног, рук;
  • Если болезнь затронула стопы, то будет болеть пятка;
  • При остеолитической форме болезни существенно укорачиваются пальцы.

Как диагностируется недуг?

Артропатический псориаз диагностируется не сложно, если его сопровождают кожные проявления. Если кожные покровы будут чистыми, то врач может принять патологию за иной вид артрита. В первую очередь доктор изучит историю болезни.

Если она уже проявлялась, то это рецидив. Когда симптомы проявляются впервые, то для уточнения диагноза, больному будет назначен дифференциальный анализ:

  • крови, благодаря которому можно выявить воспаление;
  • рентгенография;
  • анализ на наличие ревматоидного фактора;
  • исследование суставной жидкости, взятой из проблемного сустава.

рентген при артропатическом псориазе

<script async src=»//pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js»></script> <ins class=»adsbygoogle» style=»display:block; text-align:center;» ></ins> <script> (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); </script>

Вот список факторов, которые покажут наличие артропатического псориаза:

  • Если анализ на ревматоидный фактор будет отрицательным;
  • Наблюдается деформация пальцев;
  • На эпидермисе присутствуют псориатические бляшки;
  • Кто-то из родственников болеет таким же недугом;
  • Имеются множественные ассиметричные суставные поражения.

Как лечить артропатический псориаз?

Полностью излечиться от артропатического псориаза невозможно, однако, благодаря современным методам лечения, остановить его дальнейшее развитие возможно. Если болезнь не успела достичь критической стадии, то получится даже восстановить функцию суставов.

Лечение будет назначено в зависимости от характера патологии, стадии ее развития, возраста пациента, наличия противопоказаний.

Оно будет обязательно комплексным, направленным на:

  • снятие симптоматики заболевания;
  • замедление последующего его развития;
  • уменьшение воспалительных и иммунных реакций;
  • восстановление работоспособности опорно-двигательного аппарата.

Лечение при помощи медикаментов

лечение артропатического псориаза

  • Противовоспалительные (НПВС), которые снимут воспаление, боль, ограничение подвижности, отечность.
  • Гормональные, направленные на снятие общей симптоматики. Они часто вызывают побочные эффекты, поэтому долгое время их не применяют или вводят непосредственно в пораженный сустав. Назначаются такие глюкокортикостероиды: метилпреднизолон, преднизолон, триамцинолон.
  • Ретиноиды, притормаживающие быстрое деление клеток и регулирующие процесс ороговения кожных частичек.
  • Физиотерапия, назначаемая в период стойкой ремиссии. В основном назначаются: магнитотерапия, фонофорез, электрофорез с применением гормональных средств, ЛФК, облучение лазером.

Лечение народными средствами

Мы не советуем лечиться нетрадиционной медициной без предварительной консультации доктора. Она может не помочь или, более того, приведет к весьма неприятным последствиям.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Зуд, шелушение, краснота и другие симптомы проходят! Наши читатели уже используют этот метод. Читать далее…

Рецепт 1

Возьмите березовые почки (2 столовые ложки), отварите в 200 мл воды на водяной бане 15 минут, после чего остудите, процедите, добавьте кипяченой воды до 200 мл и пейте по 30 мл до приема пищи.

Рецепт 2

Приложите на ночь на пораженные места компресс из натертой моркови, скипидара и растительного масла.

Рецепт 3

Залейте 200 мл кипятка 2 чайные ложки сухих брусничных листьев. Пусть смесь настоится, после чего остудите, пейте мелкими глотками по 50 мл. Повторяйте процедуру ежедневно.

Часто в качестве терапии артропатического псориаза назначаются седативные препараты, чтобы нормализовать работу нервной системы. С этой целью можно принимать спиртовые настойки из таких лекарственных трав как: пустырник, корень валерианы либо пиона.

Правильное питание

При любом виде псориаза очень надо соблюдать режим питания. Важно поддерживать щелочную среду в организме, чтобы не допускать обострений. Вот несколько рекомендаций:

  • полностью исключите цитрусовые, сладкое и все продукты, которые вызывают аллергические реакции;
  • откажитесь от курения, алкоголя;
  • отдавайте предпочтение свежим фруктам, овощам, растительным маслам;
  • ешьте чаще, но маленькими порциями;
  • запрещены к потреблению консервы, острые, соленые блюда, полуфабрикаты;
  • сократите количество потребляемых легкоусвояемых углеводов;
  • повысьте количество кисломолочки, бобовых, злаков;
  • внимательно следите за своим весом, не допускайте его увеличения, чтобы не было нагрузки на суставы.

Последствия и осложнения болезни

Если при данной патологии сильно поражены суставы, то вылечить ее будет очень сложно, что может привести к инвалидности. Пациент не сможет себя обслуживать вследствие снижения двигательной активности.

Напоследок советую посмотреть полезное видео:

Если вы будете соблюдать вышеперечисленные рекомендации, слушать вашего доктора, то у вас получится надолго забыть о болезни. Все только в ваших руках. Обратитесь к специалисту, который назначит эффективное лечение. Будьте здоровы!

Какие анализы нужно сдать при псориазе

  1. Диагностика псориаза
  2. Во время беременности
  3. Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

  Псориаз – очень непредсказуемая болезнь. Несмотря на то, что обычно она проявляется высыпаниями на коже, болезнь также может затронуть суставы, ногти и даже другие органы.

  У четверти больных страдает слизистая: псориаз может проявиться на губах, на внутренней поверхности щек, языке. Псориатический артрит возникает тогда, когда затрагиваются суставы – как правило, в пальцах. Реже встречается так называемый передний увеит – вокруг зрачка виден красный ободок.

  Обычно же псориаз – это появление на коже розовых или слегка покрасневших пятнышек, покрытых белыми чешуйками. При срыве такой чешуйки открывается нежная поверхность кожи и начинает кровоточить. У некоторых пациентов чешуйки со временем превращаются в корку – настолько сильно огрубевает кожа. Если удалить эту корку, наблюдается экссудат – жидкость, выделяемая при воспалении тканей.

  Одна из особенностей псориаза – уменьшение или полное исчезновение симптомов в летний период. Солнце подсушивает кожу, тем самым уменьшая воспалительный процесс. Это не значит, что болезнь отступила: с похолоданием симптомы вернутся.

Диагностика псориаза

    Диагностика псориаза начинается с обращения к врачу. В первую очередь необходимо выяснить, какие симптомы беспокоят пациента. От этого зависит и выбор специалиста: когда вокруг зрачка появляется покраснение, человек обращается к офтальмологу; при обильных высыпаниях на коже – к дерматологу. В случае с поражением суставов обследование проводит ревматолог или ортопед.

  Диагностировать псориаз довольно трудно. Даже если у вас заметны все симптомы, может оказаться, что это лишай или дерматоз, себорея или эритродермия – кожные высыпания у всех этих болезней имеют схожий вид. Выявить псориаз можно по расположению бляшек: болезнь локализуется на локтях и кистях рук, голове, в нижней части спины, на коленях и ступнях.

  Кроме того, опытный дерматолог или терапевт быстро распознает псориаз по внешнему виду ранок. Если врач не назначит никаких анализов и сразу перейдет к лечению – значит, болезнь на самой ранней стадии. Тем не менее, специалисты все же советуют пройти несколько исследований, чтобы убедиться, что у вас нет никаких сопутствующих заболеваний.

«Стандартный набор» анализов при возникновении подозрений на псориаз следующий:

  1. Анализ крови – общий и биохимический. Псориаз, как правило, не влияет на общее состояние крови. Такой анализ назначают для того, чтобы исключить побочные эффекты или аллергию на активные вещества в лекарствах. При обширных поражениях кожи псориаз может повлиять на солевой баланс крови и стать причиной обезвоживания организма. В общем анализе крови акцент делается на лейкоцитах и скорости оседания эритроцитов, исключается анемия. В биохимическом – отмечается уровень мочевой кислоты, исключается ревматоидный фактор.
  2. Анализ мочи помогает оценить общий водно-солевой баланс организма.
  3. Анализ кала на наличие гельминтов.

  Не избегайте этих исследований, даже если вы точно уверены в своем здоровье. Анализы крови и выделительной системы позволят не только избежать нежелательных последствий, но и выявить возможную причину заболевания: сахарный диабет, расстройства ЖКТ и другие.

Дополнительные анализы

  1. Биопсия кожи. Это наиболее точный метод диагностирования кожных заболеваний при псориазе. Кусочек кожи, обычно не больше 6 мм, передается патоморфологу – врачу, исследующему ткань на микроскопическом уровне. Если после заключения патоморфолога картина все еще не ясна, делается повторная биопсия с другого участка пораженной кожи. Вы можете попросить у своего врача копию заключения, чтобы проконсультироваться с другим дерматологом.
  2. Рентгенография – процедура, необходимая при псориатическом артрите. Специалист обследует суставы пациента и определяет степень поражения костной ткани. Псориатический артрит может развиться у любого пациента, страдающего псориазом, и привести к необратимым повреждениям суставов. Дополнительно делается еще один анализ крови – чтобы исключить любые другие формы артрита.
  3. Посев на микрофлору назначают, в первую очередь, при заболеваниях слизистой. Целью посева является исключение острого фарингита.
  4. Тест с оксидом калия назначают для выявления грибковых инфекций.
  5. В очень редких случаях необходимо сдать анализ на сифилис.
  6. Анализ на пролактин назначают, в основном, беременным. Также уровень пролактина может многое сказать о недавно пережитых стрессах, ставших причиной вспышки болезни.

Во время беременности

  Псориаз не передается тактильно или воздушно-капельным путем – болезнь не заразна. Кроме того, она никак не влияет на развитие плода. Единственный риск при псориазе – передача гена ребенку. Если псориазом болеет только один родитель – риск не превышает 15%. Если оба – не выше 60%.

  Здесь важно подчеркнуть, что передается не болезнь, а ген. Таким образом, ребенок может стать носителем, но не обязательно сам заболеет.

  Псориаз у беременных появляется за счет двух факторов: изменение гормонального фона и ослабление иммунитета. Диагностировать псориаз на ранней стадии очень просто: будущая мама сдает огромное число анализов и регулярно посещает врачей.

  При первых симптомах сразу назначают анализы крови, мочи и кала, а также дополнительный анализ на пролактин: он позволит установить, является ли псориаз откликом на беременность или это генетическая предрасположенность.

  В запущенном виде или в тяжелой форме, псориаз может доставить большие неудобства будущей матери, поэтому болезнь необходимо вылечить. Кроме того, многие медикаменты, использующиеся при лечении псориаза, могут не подходить беременным.

  Каждый, кто обращался к врачу за лечением, знает, что медики всегда назначают множество анализов. Это не прихоть и не процедуры «для галочки»: анализ крови может многое сказать и о самой болезни, и об общем состоянии здоровья пациента. Не следует пренебрегать назначениями специалиста, особенно при псориазе: в настоящее время нет точного способа его вылечить, и люди, не ослабляющие течение болезни, живут с этим всю жизнь.

Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с псориазом пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь псориаз может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела. Что ведет к хронической форме.

Красные пузырчатые волдыри на коже, зуд, трещины на пятках, отшелушивание кожи… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Нашли интересное интервью с врачом-дерматологом Российского Центра Дерматологии. Читать интервью >>